基于在痴呆领域的长期研究和思考，唐毅副教授创新性地提出了阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的系统论模型，并于2018年9月在《Alzheimer's & Dementia》(5年IF：13.938)上发表，题目为“A systems-based model of Alzheimer's disease”。唐毅副教授为该文章的第一作者及通讯作者，Duke大学Lutz教授及宣武医院邢怡医生为共同作者。

随着AD基础和临床研究的深入，针对AD的发病机制先后提出了胆碱能/突触学说、β淀粉样蛋白级联学说、β淀粉样蛋白寡聚体学说、tau蛋白学说、炎症/免疫学说和线粒体/脂质代谢障碍学说等，其中β淀粉样蛋白和tau蛋白学说目前是AD的主流发病机制学说。然而，由于近年来针对β淀粉样蛋白和tau蛋白的靶点药物在临床试验中接连失败，国际学术界开始了对AD发病机制的重新思考。

唐毅副教授长期从事阿尔茨海默病的诊断标记物和治疗研究。已在Annals of Internal Medicine等杂志发表SCI收录文章38篇，2018年9月唐毅副教授在《Alzheimer's & Dementia》杂志发表的文章中提出了AD的系统论模型。该疾病模型认为目前已知的参与AD发病的致病通路，包括β淀粉样蛋白、tau蛋白、血管因素、脂质代谢障碍等，构成了AD疾病模型的第一层面。AD患者脑内发生的系统性改变，包括胆碱能/突触障碍、神经可塑性改变、神经元高兴奋性、炎症免疫等构成了AD疾病模型的第二层面。第二层面可以视为AD发病的共同通路，并最终导致了AD患者的临床症状。第一层面的致病通路常常同时存在并相互作用，但是对于每个AD患者，不同的致病通路在发挥主要作用。例如，对于携带APP, PSEN1或PSEN2致病突变的家族性AD患者，β淀粉样蛋白通路为主，而在存在多种AD发病风险因素的散发性AD患者中，tau蛋白通路则发挥了主要作用。

基于系统论模型，AD的预防和干预研究既可以靶向第一层面的淀粉样蛋白和tau蛋白等致病通路，也可以靶向第二层面的神经可塑性、突触和免疫炎症等系统性改变，而同时靶向第一层面和第二层面的干预手段或措施将取得最佳效果。AD系统论模型的提出为寻找AD新的预防措施和干预手段提供了新的研究思路和理论基础。